1）EP3 receptor deficiency attenuates pulmonary hypertension through suppression of Rho/TGF-β1 signaling. 《J Clin Invest.》2015 Mar 2;125(3):1228-42.  

在低氧诱导的小鼠肺动脉高压疾病模型中，发现EP3受体表达显著增加。将EP3受体敲除后，可以显著降低低氧诱导的小鼠肺动脉压力和肺血管重塑，减少肺动脉血管细胞外基质的合成表达。

2）Osteoglycin attenuates cardiac fibrosis by suppressing cardiac myofibroblast proliferation and migration through antagonizing lysophosphatidic acid 3/matrix metalloproteinase 2/epidermal growth factor receptor signalling.  《Cardiovasc Res》. 2018 Apr 1;114(5):703-712. 

在血管紧张素2诱导的高血压模型中，发现OGN基因敲除后小鼠心脏重构更加显著，心肌纤维化显著加重，进一步分子细胞学研究发现OGN通过EGFR信号通路影响心肌成纤维细胞的增生和迁移活性。

3) Loss of DP1 Aggravates Vascular Remodeling in Pulmonary Arterial Hypertension via mTORC1 Signaling. 《Am J Respir Crit Care Med. 》2020 May 15;201(10):1263-1276.（共同第一作者  IF：16.49）

采用DP1基因敲除小鼠诱导肺动脉高压模型，发现DP1受体敲除后通过m TORC1信号通路加重肺动脉血管重塑。

4）前列腺素受体基因在低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞中的表达； 国内核心期刊《诊断学理论与实践》2014年7月

筛查了经过低氧诱导后肺动脉平滑肌细胞前列腺素受体的表达谱，明确了在肺动脉平滑肌细胞中EP1-4等前列腺素受体在常氧和低氧不同情况下的表达变化。